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Zur Klinik und Histopathologie des männlichen primären Hypogonadismus

Research paper by O. Hornstein

Indexed on: 01 Jul '64Published on: 01 Jul '64Published in: Archives of Dermatological Research



Abstract

Die sogenannte idiopathische Varicocele des Samenstrangs ist eine der häufigsten Ursachen einer Sub- oder Infertilität des Mannes. Da sie durch neuere operative Methoden erfolgreich beseitigt werden kann, hat ihre möglichst frühzeitige Erkennung große andrologisch-therapeutische Bedeutung. Nach einer einleitenden Erörterung der anatomischen und pathophysiologischen Grundlagen wird näher auf die Ätiologie und die klinische Symptomatologie der Varicocelen einschließlich venographischer Befunde eingegangen, wobei auch das Problem der orthostatischen Albuminurie bei manchen Varicocelenträgern zur Sprache kommt. Ein spermatologisches Frühsymptom der Subfertilität ist die Astheno- oder Oligo-Asthenospermie, die allmählich bis zur Azoo- oder Aspermie fortschreiten kann. Dementsprechend verkleinern sich die Hoden, ohne daß wesentliche endokrine Zeichen eines Androgenmangels auftreten. Besondere Berücksichtigung erfahren in der vorliegenden Arbeit die histologischen Befunde der Hodenbiopsien. Es wird gezeigt, daß das Gewebsbild fortgeschrittener Hodenschädigungen ein recht charakteristisches Gepräge aufweist, das gegebenenfalls selbst bei Unkenntnis des klinischen Befundes die histologische Diagnose einer Orchidopathia e varicocele stellen läßt. Histomorphe Leitsymptome sind venöse Hyperämie, interstitielles Ödem und kollagenfaserige Sklerosierung der Leydig-Zellen mit oder ohne kompensatorische Hyperplasie von intakten bzw. neugebildeten Leydig-Zellen. Sklerosierende oder hyperplastische Wandveränderungen kleinerer Venen und arterio-venöser Anastomosen können die Diagnose erhärten. Die degenerativ-atrophischen Veränderungen an den Tubuli sind zwar eindrucksvoller, diagnostisch aber weniger charakteristisch. Bei der abschließenden Erörterung der Pathogenese der Hodenschädigung werden drei hauptsächliche Ursachenmomente herausgestellt: Eine chronische Hyperthermie der Testes durch Versagen des thermoregulatorischen Prinzips des arterio-venösen Wärmeaustausches im Funiculus spermaticus; eine interstitielle Ernährungsstörung durch chronische Hypostase im venösen Kreislaufschenkel; eine Hypoxydose im Gewebe. Diese drei Faktoren bedingen sich weitgehend gegenseitig und wirken ursächlich zusammen. Morphologischer Ausdruck der interstitiellen Ernährungsstörung sind die sklerosierenden Veränderungen im Hodenparenchym; sie ergeben sich aus der pathogenetischen Stufenfolge: venöse Hyperämie — interstitielles Ödem — acelluläre Ödemsklerose.