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Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Fibrinolyse

Research paper by Katja Lottermoser, Hans-Jörg Hertfelder, Hans Vetter, Rainer Düsing

Indexed on: 01 Dec '00Published on: 01 Dec '00Published in: Medizinische Klinik (Munich, Germany : 1983)



Abstract

Experimentelle, genetische und klinische Studien legen einen Zusammenhang zwischen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und der Entwicklung thromboembolischer kardiovaskulärer Erkrankungen, wie zum Beispiel der koronaren Herzkrankheit, nahe. Dabei ist die Verknüpfung, zumindest nicht ausschließlich, über Änderungen des arteriellen Blutdruckes vermittelt.Neben vielen anderen möglichen Mechanismen weist eine Reihe neuerer Untersuchungen darauf hin, dass das RAAS an der Regulation der Fibrinolyse beteiligt sein könnte. So zeigen verschiedene Studien, dass eine Aktivierung des RAAS mit einer gesteigerten Freisetzung des Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) einhergeht. Bei unveränderter Aktivität profibrinolytischer Faktoren (insbesondere des Gewebe-Plasminogenaktivators [t-PA]) wäre ein aktiviertes RAAS dementsprechend mit einer Änderung des fibrinolytischen Gleichgewichts und Hemmung der Fibrinolyse assoziiert.Diese Befunde sind von potentieller Bedeutung für eine Reihe von klinischen Fragestellungen, so zum Beispiel der Wertigkeit einer Kochsalzrestriktion für kardiovaskuläre Morbidität und Letalität oder aber der Bedeutung von Pharmaka, die indirekt oder direkt in das RAAS eingreifen, wie zum Beispiel Diuretika, ACE-Hemmstoffe und Angiotensin-II-Typ-1-(AT1–)Rezeptorantagonisten.